不能遏制随着糖尿病病程的进展β细胞功能逐渐减退的趋势，导致无法持久控制血糖；服药时间有严格要求，需一天服用多次，患者对治疗的依从性差；治疗可导致与心脏缺血事件密切相关的低血糖发生——这是亚洲糖尿病学会副主席杨文英教授指出的糖尿病治疗的三大障碍。最近，国家食品
药品监管局批准口服肠促胰素降糖药沙格列汀单药或联合二甲双胍治疗成人2型糖尿病，为突破上述治疗障碍提供了有力支撑。
沙格列汀是一种高效二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂（内源性肠促胰素），通过选择性抑制DPP-4，可以升高内源性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（GIP）水平，从而调节血糖。
进餐后，GLP-1在肠道即时分泌，进而刺激胰腺产生葡萄糖依赖性胰岛素分泌，同时抑制胰高血糖素分泌，延迟胃排空。在生理状态下，DPP-4可快速降解GLP-1和GIP，使其失去活性。而服用DPP-4抑制剂可以使内源性GLP-1水平升高3～4倍，可有效降低糖化血红蛋白（HbA1c）和餐后血糖，且不影响体重，没有明显的低血糖风险。
作用机理
单药临床研究
一项临床Ⅲ期、多中心、双盲、安慰剂对照研究，在饮食和
运动未能控制血糖的初治2型糖尿病患者中，评价了沙格列汀单药治疗的疗效和安全性。筛选期HbA1c≥7%且≤10%的患者被纳入主要治疗队列，HbA1c>10%且≤12%者进入开放标签队列，患者每日1次口服沙格列汀（2.5mg、5mg、10mg），治疗24周。
该研究共纳入401名患者：安慰剂对照组95名；沙格列汀2.5mg治疗组102名，5mg 治疗组106名，10mg治疗组98名。这些患者中有265人完成了24周治疗。该研究的主要终点是沙格列汀治疗24周后HbA1c自基线的变化。
研究结果表明，沙格列汀治疗组患者最早于第4周即出现明显的HbA1c水平降低。24周后，受试者的HbA1c水平为：沙格列汀2.5mg和5mg治疗组分别降低了0.43%和0.46%；安慰剂对照组升高了0.19%。
24周后达到HbA1c<7%的患者比例：沙格列汀2.5mg和5mg治疗组的患者分别为35%和38%；安慰剂对照组的患者为24%。
第24周，受试者平均空腹血糖（FPG）自基线的平均变化是：沙格列汀2.5mg和5mg治疗组分别降低了15mg/dL和9mg/dL；安慰剂对照组升高了6mg/dL。
与安慰剂对照组相比，沙格列汀治疗显著降低了患者的餐后血糖（PPG）：沙格列汀2.5mg和5.0mg治疗组分别降低了45mg/dL和43mg/dL；安慰剂对照组降低了6mg/dL。